EDEMA AGUDO DE PULMON

CONCEPTO

Aunque puede existir edema pulmonar no cardiogénico, generalmente se

define el edema agudo pulmonar (EAP) como una insuficiencia ventricular iz-

quierda de comienzo súbito. Se produce un aumento en la presión venosa

pulmonar que es, al principio, el resultado de la congestión de los vasos pulmonares,

y capaz de provocar edema intersticial al comienzo o, incluso, llegar al edema

alveolar en una fase avanzada.



ETIOLOGÍA

Existe en la literatura médica un elevado número de causas de EAP. Aquí

aparecen las más importantes y frecuentes, que pueden dividirse en causas

cardiovasculares y no cardiovasculares.

1.De causas cardiovasculares:

a) Cardiopatía isquémica, por aterosclerosis de los vasos coronarios. Aquí

ha de incluirse el infarto agudo del miocardio. Sin lugar a dudas, la cardio-

patía isquémica (aterosclerosis de los vasos coronarios), la hipertensión

arterial y la estenosis mitral son las causas más frecuentes de casos de

EAP vistos en la práctica médica. Por su importancia, ante todo EAP

debe descartarse la posibilidad de un infarto agudo del miocardio.

b) Secundario a hipertensión arterial.

c) Estenosis mitral.

d) Otras valvulopatías.

e) Miocardiopatías.

f) Miocarditis.

g) Poscardioversión.

2.De causas no cardiovasculares:

a) Edema pulmonar neurógeno (traumatismos craneales, hipertensión

endocraneana).

b) Toxemia del embarazo.

c) Sobredosis de narcóticos.

d) Edema pulmonar de las grandes alturas.

e) Embolia pulmonar.

f) Evacuación rápida de neumotórax aplicando presión negativa elevada

(causa de EAP unilateral).

g) Neumonías infecciosas.

h) Neumonías posirradiación.

i) Intoxicación por órganos fosforados.

j) Otras intoxicaciones (gases de guerra).

k) Pancreatitis aguda hemorrágica.

l) Coagulación intravascular diseminada.

m)Pulmón de shock asociado a traumatismos extratorácico.



DIAGNÓSTICO

Cuadro clínico

Clásicamente, esta enfermedad tiene un comienzo nocturno (aunque no

siempre). El paciente despierta con disnea intensa, ansioso, buscando el aire de

una ventana, tos que puede acompañarse de secreción serosa o serohemática

(esputos asalmonados).

Al examen físico, llama la atención la polipnea, los estertores crepitantes en

ambas bases pulmonares que ascienden si el cuadro no mejora (estertores en

marea montante). Pueden auscultarse en algunos momentos sibilancias. Existe

taquisfigmia y taquicardia. El pulso puede ser normal o alternante. Durante la

auscultación del corazón puede oírse un galope. La tensión arterial es variable,

en dependencia de la causa y de la existencia de signos de shock o no.

En general, la disnea súbita, los crepitantes en ascenso y la taquicardia

ponen al médico en aviso.

Exámenes complementarios

El diagnóstico de EAP es eminentemente clínico y ningún complementario

debe retrasar el inicio del tratamiento. Los principales exámenes son:

1. Electrocardiograma: de gran valor para descartar un IMA. Casi siempre

hay taquicardia. Pueden verse signos propios de la enfermedad de base,

como bloqueo de rama izquierda, hipertrofia ventricular izquierda, etc.

2.Radiografía de tórax: pueden existir signos de edema, congestión pulmonar

(opacidad difusa parahiliar “en alas de mariposa”), y líneas de Kerley. En

ocasiones hidrotórax y cardiomegalia.

3.Una vez que el paciente mejore, pudiera realizarse un estudio cardiovascular

con ecocardiograma, que sería de gran ayuda de acuerdo con la enferme-

dad de base.



TRATAMIENTO

Preferiblemente, esta enfermedad debe tratarse en una Unidad de Cuida-

dos Intensivos, pero esto casi nunca es posible y no debe dilatarse el inicio del

tratamiento. Aunque existen algunos elementos controvertidos, se puede reco-

mendar el esquema siguiente:

1.Morfina (sulfato de morfina): es el fármaco más importante en el tratamien-

to. Se usan de 2-5 mg por vía i.v. en 3 min. Puede repetirse si es necesario

2 o 3 veces a intervalos de 15 min. La morfina reduce la ansiedad y los

estímulos adrenérgicos vasoconstrictores del lecho arterial y venoso, y ac-

túa como un dilatador arterial y venoso, a pesar de no tener efecto relajante

directo sobre la musculatura lisa de los vasos. También disminuye el trabajo

respiratorio. Debe disponerse de naloxona por si aparece depresión respira-

toria. La morfina debe evitarse en los casos raros de EAP asociados a

sangrado intracraneal, trastornos de la conciencia, asma bronquial y enfer-

medad pulmonar obstructiva crónica.

2.Diuréticos de asa por vía intravenosa: por ejemplo, furosemida y ácido

etacrínico de 40-100 mg o bumetamida 1 mg, los que establecen rápidamen-

te la diuresis, reducen el volumen de sangre circulante y alivian el edema

pulmonar. Se prefiere la furosemida, ya que por vía intravenosa también

ejerce una acción venodilatadora, reduce el retorno venoso y disminuye el

edema pulmonar antes de comenzar la diuresis.

3.Oxígeno a 100 %.

4.Colocar al paciente en posición de sentado (Fowler), de ser posible con las

piernas colgando de la cama, lo cual reduce el retorno venoso.

5. Si la tensión sistólica es mayor que 100 mm Hg se recomienda el uso de

nitroprusiato de sodio por vía i.v. en dosis de 20-30 µg/min. El nitroprusiato

tiene un efecto doble, disminuye la resistencia vascular sistémica (poscarga)

y actúa sobre la precarga produciendo venodilatación. También pudiera dis-

minuirse la precarga con nitroglicerina, que tiene un efecto venodilatador. Si

la tensión sistólica se encuentra alrededor de 100 mm Hg o más, se puede

usar nitroglicerina sublingual a razón de 0,3-0,6 mg. Sin embargo, tiene el

inconveniente de no garantizar la cantidad que se absorbe. Otra posibilidad

sería la utilización de nitroglicerina intravenosa. El efecto más favorable del

nitroprusiato sódico sería en el edema agudo pulmonar secundario o asocia-

do a hipertensión arterial.

6.Digital: esta droga es controvertida y algunos no la utilizan. Aunque no es

una droga de primera línea como la morfina y la furosemida, el empleo de

0,5 mg de digoxina por vía i.v. puede ser útil en pacientes que no hayan

recibido digital anteriormente, en dependencia de la causa de EAP. Es más

útil en pacientes con fibrilación auricular o taquicardia supraventricular. No

debe usarse en pacientes con infarto agudo del miocardio. En pacien-

tes que ya tomaban digital es muy difícil conocer si añadir más digital logrará

algún beneficio. Por lo tanto, debe individualizarse cada caso de acuerdo

con la respuesta al tratamiento impuesto y a la experiencia del médico. Si

no puede dosificarse digital en sangre, se corre el riesgo de intoxicar

al paciente que ya usaba este medicamento.

7.Aminofilina: es particularmente útil cuando hay broncospasmo. Se emplean

dosis de 250-480 mg por vía i.v. lentamente. Disminuye la broncoconstricción,

aumenta el flujo renal y la excreción de sodio y eleva la contractilidad

miocárdica.

8. Si las medidas anteriores no son suficientes pueden utilizarse torniquetes, de

forma rotatoria en las extremidades.

9. Si el paciente presenta hipotensión, se valorará el uso de dopamina o

dobutamina. En casos que no han respondido de forma adecuada, se han

empleado otros procederes más invasivos como son la intubación

endotraqueal, contrapulsión aórtica y angioplastia.

10. Es importante, tan pronto como sea posible, conocer la causa del EAP y, de

ser posible, tratarla.